Un grupo de investigadores de las ciudades de Campinas (Brasil) y de Barcelona (España) identificó un conjunto de genes cuya actividad se encuentra alterada en el intestino de los pacientes con la enfermedad de Crohn, un síndrome que afecta al sistema digestivo y cuyo principal síntoma es el dolor abdominal asociado a diarrea, fiebre, pérdida del apetito y pérdida de peso. Este descubrimiento puede derivar en una mejor comprensión de la dolencia y en modos más eficientes de pronóstico y de tratamiento. Y los resultados de este trabajo forman parte de una investigación financiada por la FAPESP. Este estudio salió publicado en el Journal of Translational Medicine, y estuvo a cargo de investigadores de la Universidad de Campinas (Unicamp) y del Hospital de Clínicas de Barcelona.
La referida enfermedad, descrita en 1932 por Burrill B. Crohn (1884-1983), está relacionada con un desequilibrio en el sistema inmunitario, y tiene origen genético y ambiental. Una característica de la misma consiste en el aumento del denominado tejido adiposo mesentérico, que se ubica cerca de las asas intestinales. En los pacientes que padecen la enfermedad, esos pliegues del intestino permanecen inflamados constantemente, lo cual genera diarreas en los casos más leves, en tanto que los casos más graves requieren de cirugía cuando existe una perforación o una obstrucción intestinal.
“No se sabe exactamente si el tejido adiposo mesentérico espesado es la causa o una consecuencia de esta enfermedad, pero detectamos que el mismo posee células inmunes de memoria. Estas pueden disparar una recidiva de la enfermedad mediante algún estímulo o incluso intensificar el proceso inflamatorio”, dice Raquel Franco Leal, docente de la Facultad de Ciencias Médicas (FCM) de la Unicamp y coordinadora del estudio.
Su equipo secuenció el ARN de muestras de ese tejido y del íleo –la parte final del intestino delgado– de dos grupos de pacientes. Los integrantes de uno de esos grupos fueron operados debido a la enfermedad de Crohn. Los del otro grupo, que hizo las veces de control, pasaron por cirugías debido a otras condiciones no relacionadas con enfermedades inflamatorias.
“Con la secuenciación pudimos estudiar qué vías inmunológicas se activaron más debido a la enfermedad. Observamos también que la principal firma del síndrome reside en la presencia de plasmocitos, que son células de defensa productoras de anticuerpos”, dice la investigadora.
Las autoras principales de este trabajo fueron Francesca Aparecida Ramos da Silva, quien realizó la investigación como parte de su doctorado en la FCM-Unicamp, con beca de la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal Superior de Brasil (Capes), y Lívia Bitencourt Pascoal, quien lleva adelante una pasantía posdoctoral también en dicha institución con beca de la Capes.
La investigación ganó dos premios en el marco del 67º Congreso Brasileño de Coloproctología (CBP), realizado durante el segundo semestre de 2019: uno fue el premio Angelita Habr-Gama, creado en honor a la primera mujer profesora titular de cirugía en la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP).
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