Los pacientes en quienes la COVID-19 cursa con gravedad tienen telómeros significativamente más cortos, según un estudio realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en colaboración con el Hospital de Campaña COVID-IFEMA, que se publica en la revista Aging.
El trabajo, dirigido por Maria A. Blasco y cuyos primeros autores son Raúl Sánchez y Ana Guío-Carrión, postula que el acortamiento de los telómeros como consecuencia de la infección vírica impide la regeneración de los tejidos, y que por eso una parte importante de pacientes sufre secuelas prolongadas. El trabajo se realizó con datos de 89 pacientes ingresados en el Hospital de IFEMA.
Blasco ya estaba poniendo a punto una terapia para regenerar el tejido pulmonar en pacientes de fibrosis; ahora cree que este tratamiento -que aún tardaría al menos un año y medio en estar disponible- también podría ayudar a quienes siguen con lesiones pulmonares tras superar la COVID-19.
Telómeros y regeneración de tejidos
El Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, que lidera Blasco, lleva décadas investigando el papel de los telómeros en la regeneración de los tejidos. Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas, dentro de cada célula del organismo. Se sabe que su longitud es un indicador de envejecimiento: cada vez que la célula se divide los telómeros se acortan, hasta que llega un punto en que no pueden ejercer su función protectora y la célula, dañada, deja de dividirse. Durante toda la vida las células se dividen constantemente para regenerar los tejidos, y cuando ya no lo hacen, porque los telómeros son demasiado cortos, el organismo envejece.
Los investigadores han demostrado en los últimos años, en ratones, que es posible revertir este proceso activando la producción de la enzima telomerasa, responsable de re alargar los telómeros. La activación de la telomerasa es efectiva para tratar en los animales enfermedades asociadas al envejecimiento y a daños en los telómeros, como la fibrosis pulmonar.
COVID-19 como enfermedad regenerativa
En la fibrosis pulmonar el tejido del pulmón desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. El grupo del CNIO ha demostrado en trabajos previos que una causa de la enfermedad es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar el tejido pulmonar, los neumocitos alveolares tipo II. Y estas células son precisamente las que infecta el coronavirus SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar.
“Cuando leí que en la COVID-19 estaban implicados los neumocitos alveolares tipo II, enseguida pensé que los telómeros podían tener un papel”, dice Blasco.
En el trabajo en Aging los investigadores señalan: “Nos llamó la atención que una consecuencia habitual de la infección por SARS-CoV-2 parece ser la inducción de un fenotipo similar a la fibrosis en los pulmones y los riñones, lo que sugiere que la infección vírica podría estar agotando el potencial regenerativo de los tejidos”.
Los autores proponen que son los telómeros cortos lo que dificulta la regeneración del tejido tras la infección. Como explica Blasco, “sabemos que el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y que esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; también sabemos que si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la COVID-19: pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”.
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