Un reciente estudio de científicos y científicas del CONICET revela la existencia de un circuito que involucra a las vesículas extracelulares (estructuras de tamaño nanométrico presentes en todos los fluidos del cuerpo, como la sangre), células del sistema inmune conocidas como macrófagos y a Galectina-1 (una proteína que tiene un rol importante en diferentes patologías), que revierte la latencia del virus y, de esta forma, modula la actividad y el repoblamiento del reservorio viral de VIH. Los resultados de este trabajo fueron publicados en la revista mBio de la Sociedad Americana de Microbiología.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un patógeno que causa la pérdida progresiva de los linfocitos CD4 -células del sistema inmune involucradas en la respuesta a infecciones- y, de no mediar tratamiento, conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Aunque en la actualidad, el tratamiento con antirretrovirales permite, en la mayoría de los casos, controlar la replicación del virus, estabilizar el número de CD4, prevenir la inmunodeficiencia y reducir la mortalidad, hasta ahora no se ha podido desarrollar una terapia que haga posible erradicar por completo el virus. Aún en los casos en que el tratamiento es exitoso y logra que la carga viral en sangre sea indetectable para los testeos estándar, el virus persiste en estado de latencia en un pequeño grupo de células y, en caso de interrupción de la terapia, puede volver a replicarse.
El desarrollo de terapias que permitan lograr una cura esterilizante (la erradicación por completo de la carga viral y de los reservorios del organismo) es uno de los objetivos centrales de quienes investigan en el campo de VIH. Para conseguir este propósito, resulta fundamental entender mejor la dinámica de los reservorios de VIH. En este sentido, los expertos exploran tanto posibles tratamientos consistentes en atacar a las células en las que persiste la infección a partir de primero reactivar el virus (lo que permitiría distinguir los linfocitos infectados de los no infectados), como otros que se basan en lograr un mayor control y silenciamiento del reservorio viral.
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