Un estudio en ratones y humanos desvela que los más sensibles al tratamiento tienen mayor inestabilidad microsatélite.
Investigadores del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center (Estados Unidos) han desvelado por qué cerca de la mitad de los tumores marcados por un gran número de mutaciones de la llamada deficiencia genética de reparación de desajustes no responden a la inmunoterapia.
En su estudio con esos tumores en ratones y humanos, publicado en la revista Science, descubrieron que los tumores más propensos a responder a la inmunoterapia tienen un mayor grado o intensidad de inestabilidad microsatélite (ISM, por sus siglas en inglés), lo que significa que poseen un mayor grado de alteraciones del ADN después de divisiones celulares repetidas con el tiempo.
En particular, tienen una mayor cantidad de mutaciones de inserción/eliminación (indel) de los bloques de construcción del ADN en comparación con otros tumores. Las mutaciones indel involucran una serie de nucleótidos, ya sea insertados en el código genético o removidas durante la división celular. Pueden generar potencialmente neoantígenos, unas nuevas proteínas en las células cancerosas que el sistema inmunológico puede reconocer y destruir.
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